JS NewsPlus - шаблон joomla Продвижение

Sosial Media

PENGARUH LOGAM BERAT TERHADAP KESEHATAN

PENGARUH LOGAM BERAT TERHADAP KESEHATAN

Alvi Yani

Peneliti Ahli Madya BPTP Lampung

Jl.Z.A. Pagar Alam No 1A. Rajabasa. Bandar Lampung

Email : alvi_yani64@yahoo.com

Apa itu logam berat?

Logam berat adalah unsur logam yang mempunyai massa jenis lebih besar dari 5  g/cm3Logam berat ialah unsur logam dengan berat molekul tinggi. Dalam kadar rendah  logam berat  pada  umumnya  suda h  beracun  bagi  tumbuhan  dan  hewan,  termasuk  manusia.  Termasuk  logam  berat  yang  sering  mencemari  habitat  ialah  Hg, Cr, Cd, As, dan Pb antara  lain  Cd,  Hg,  Pb,  Zn,  dan  Ni.  Logam  berat  Cd,  Hg,  dan  Pb  dinamakan  sebagai  logam  non  esensial  dan  pada  tingkat   tertentu  menjadi  logam  beracun bagi makhluk hidup.

Logam merupakan toksikan yang unik. Logam ditemukan dan menetap di alam tetapi bentuk kimianya dapat berubah akibat pengaruh fisikokimia, biologis, atau akibat aktivitas manusia. Logam-logam di alam ditemukan dalam bentuk persenyawaan dengan unsur lain dan sangat jarang ditemukan dalam elemen tunggal. Unsur ini dalam kondisi temperatur kamar tidak selalu berbentuk padat melainkan ada yang berbentuk cair, misalnya merkuri (Hg). Dalam perairan, logam pada umumnya berada dalam bentuk ion-ion, baik sebagai pasangan ion ataupun dalam bentuk ion-ion tunggal (Lestari, 2010).

Logam berat adalah unsur-unsur kimia dengan bobot jenis lebih besar dari 5 gr/cm3, terletak di sudut kanan bawah sistem periodik, mempunyai afinitas yang tinggi terhadap unsur S, dan bernomor atom 22 sampai 92 dari perioda 4 sampai 7. Dalam perairan, logam berat dapat ditemukan dalam bentuk terlarut dan tidak terlarut. Logam berat terlarut adalah logam yang membentuk kompleks dengan senyawa organik dan anorganik, sedangkan logam berat yang tidak terlarut merupakan partikel-partikel yang berbentuk koloid dan senyawa kelompok metal yang teradsorbsi pada partikel-partikel yang tersuspensi (Purnama, 2009).

Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua  jenis. Jenis pertama adalah logam berat esensial, di mana keberadaannya dalam  jumlah tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan efek racun. Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dan lain sebagainya. Jenis kedua adalah logam berat tidak esensial atau beracun, di mana keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya atau bahkan dapat bersifat racun, seperti Hg, Cd, Pb, Cr dan lain-lain (Darmono, 1995). Logam berat ini dapat mencemari lingkungan.

Pencemaran logam berat dapat menimbulkan berbagai permasalahan diantaranya adalah berhubungan dengan estetika (perubahan bau, warna dan rasa air), berbahaya bagi kehidupan tanaman dan binatang, berbahaya bagi kesehatan manusia, dan menyebabkan kerusakan pada ekosistem. Sebagian dari logam berat bersifat essensial bagi organisme air untuk pertumbuhan dan perkembangan hidupnya, antara lain dalam pembentukan haemosianin dalam sistem darah dan enzimatik pada biota. Akan tetapi bila jumlah dari logam berat masuk ke dalam tubuh dengan jumlah berlebih, maka akan berubah fungsi menjadi racun bagi tubuh (Darmono, 1995). Berdasarkan sifat kimia dan fisikanya, tingkat atau daya racun logam berat terhadap hewan air dapat diurutkan (dari tinggi ke rendah) sebagai berikut merkuri (Hg), kadmium (Cd), seng (Zn), timah hitam (Pb), krom (Cr), nikel (Ni), dan kobalt (Co). Daftar urutan toksisitas logam paling tinggi ke paling rendah terhadap manusia yang mengkomsumsi ikan adalah sebagai berikut Hg2+ > Cd2+ >Ag2+ > Ni2+ > Pb2+ >  As2+ > Cr 2+ > Sn2+ > Zn2+.

Selanjutnya Darmono (1995) bahwa  juga mengatakantoksisitas logam berat dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok, yaitu ;

  1. Bersifat toksik tinggi yang terdiri dari atas unsur-unsur Hg, Cd, Pb, Cu, dan Zn
  2. Bersifat toksik sedang terdiri dari unsur-unsur Cr, Ni, dan Co c.
  3. Bersifat tosik rendah terdiri atas unsur Mn dan Fe.

Ciri dan Sifat Logam Berat

Menurut Palar (2012), secara umum logam berat memiliki ciri-ciri sebagai berikut:

  1. Memiliki kemampuan yang baik sebagai penghantar daya listrik (konduktor).
  2. Memiliki rapat massa yang tinggi.
  3. Dapat membentuk alloy dengan logam lainnya.
  4. Untuk logam yang padat dapat ditempa dan dibentuk.

Adapun menurut Sutamihardja, et al. (1982), logam berat memiliki sifat-sifat sebagai berikut:

  1. Sulit didegradasi, sehingga mudah terakumulasi dalam lingkungan perairan dan keberadaannya secara alami sulit terurai (dihilangkan).
  2. Dapat terakumulasi dalam organisme termasuk kerang dan ikan, dan akan membahayakan kesehatan manusia yang mengkonsumsi organisme tersebut.
  3. Mudah terakumulasi di sedimen, sehingga konsentrasinya selalu lebih tinggi dari konsentrasi logam dalam air. Di samping itu sedimen mudah tersuspensi karena pergerakan masa air yang akan melarutkan kembali logam yang dikandungnya ke dalam air, sehingga sedimen menjadi sumber pencemar potensial dalam skala waktu tertentu.

Logam-logam berat yang merupakan bahan pencemar lingkungan dan paling sangat berbahaya adalah Arsen (As),Timbal (Pb), Merkuri (Hg) dan Kadmium (Cd). Sifat dari logam-logam ini adalah mempunyai afinitas yang besar dengan sulfur (belerang). Logam-logam ini menyerang ikatan sulfida pada molekul-molekul penting sel misalnya protein (enzim), sehingga enzim tidak berfungsi. Ion-ion logam berat bisa terikat pada molekul penting membran sel yang menyebabkan terganggunya proses transpor melalui membran sel.

Cemaran Logam pada Makanan

 Sesuai dengan keputusan Direktur Jendral Pengawasan Obat dan Makanan No.03725/B/SK/VII/1989 tentang batas maksimum cemaran logam dalam makanan diatur bahwa batas maksimum cemaran logam yang diperbolehkan dalam beberapa produk pangan yaitu:  

Arsen (As) 0,1 - 1,0 mg/kg

Timbal (Pb) 0,1 - 10 mg/kg

Tembaga (Cu) 0,1 - 150 mg/kg

Seng (Zn) 2,0 - 100 mg/kg

Timah (Sn) 40 mg/kg  

Air raksa 0,03 - 0,5 mg/kg

Setiap kenaikan kadar timbal dalam darah sebesar 10-20 µg/dl, dapat menurunkan IQ rata-rata sebesar 3 pin. Kandungan maksimal logam yang diperbolehkan dalam air (dalam mg/L) :

Kalsium (Ca) : 200

Magnesium (Mg) : 150

Barium (Ba) : 0,05

Besi (Fe) : 1

Mangan (Mn) : 0,5

Tembaga (Cu) : 1

Seng (Zn) : 15

Krom (Cr 6+) : 0,05

Kadmium (Cd) : 0,01

Raksa (Hg) : 0,001

Timbal (Pb) : 0,1  

Arsen (As) : 0,05

Selenium (Se) : 0,01

Merkuri (Hg)

Merkuri (Hg) memiliki nomor atom 80; bobot atom 200,59; bobot jenis 13,55 g/cm

3; titik leleh -38,9 °C; titik didih 357,3 °C; tekanan uap 163 x 10-3 Pa; kelarutan dalam air 60 μg/l pada 20 °C, 250 μg/l pada 50 °C dengan faktor konversi 1 mg/kg = 8,34 mg/m

3,1 mg/m3  =  0,12 mg/kg. Merkuri berupa logam cair berwarna putih keperakan, mengkilat dan tidak berbau. Merkuri merupakan salah satu logam berat yang berbahaya dan dapat terjadi secara alamiah di lingkungan, sebagai hasil dari perombakan mineral di alam melalui proses cuaca/iklim, dari angin dan air. Senyawa merkuri dapat ditemukan di udara, tanah dan air dekat tempat-tempat kotor dan berbahaya. Merkuri dapat berikatan dengan senyawa lain seperti klorin, sulfur atau oksigen membentuk senyawa atau garam merkuri anorganik. Kebanyakan senyawa merkuri anorganik berupa serbuk atau larutan berwarna putih kecuali untuk merkuri sulfida (dikenal sebagai sinabar) yang berwarna merah dan berubah menjadi hitam apabila terkena cahaya. Umumnya merkuri ditemukan di alam dalam bentuk merkuri metalik, merkuri sulfida, merkuri klorida dan metil merkuri.

Merkuri digunakan dalam termometer, barometer, dan dalam amalgam gigi. Merkuri sulfida dan merkuri oksida digunakan sebagai pigmen cat. Merkuri sulfida juga digunakan sebagai pigmen untuk membuat tatoo.

Secara alamiah merkuri terjadi dalam beberapa bentuk di lingkungan/alam. Biasanya

ditemukan/berada pada ikan laut atau kekerangan secara alamiah ± 0,1 mg/kg. Dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui penyerapan udara yang mengandung bau/uap metalik merkuri, atau saat mengkonsumsi pangan yang tercemar merkuri. Saat manusia menghirup uap merkuri, 80% merkuri akan langsung masuk ke dalam darah dari paru-paru dan dengan cepat menyebar ke organ tubuh lainnya termasuk otak dan ginjal. Menghirup

merkuri organik dapat mempengaruhi otak dan fungsi lainnya, dan akan menyebabkan bermacam-macam gejala seperti mudah marah, suka gemetar, kehilangan sensasi, kesulitan daya ingat, otak yang tidak terorganisir, dan lain-lain. Apabila kontak dengan kulit, dapat menyebabkan alergi dan reaksi yang terjadi tergantung daya tahan tubuh seseorang. Data dari Balai Besar Sumber Daya Lahan Pertanian menunjukkan bahwa kandungan merkuri dalam beras rata 0,20 mg/kg. Hasil pengujian merkuri dalam ikan di Indonesia sekitar 1,0 mg/kg (SNI, 2009).

Efek Keracunan Merkuri(Hg)

Paparan akut terhadap uap merkuri bisa menyebabkan gejala dalam beberapajam berupa rasa lemah, menggigil, mual, muntah, diare, batuk dan sesak nafas. Toksisitas paru

bisa berkembang menjadi pneumonia interstisial disertai gangguan fungsi paru berat. Paparan kronis terhadap uap merkuri menyebabkan toksisitas yang timbui lambat terutama gejala neurologisyang disebut sindroma vegetatif astenik. Merkuri mudah membentuk ikatan kovalen dengan sulfur, dan sifat inilah yang mendasari sebagian besar efek biologisnya. Apabila sulfur terdapat dalam bentuk sulfidril, maka merkuri divalen menggantikan atom hidrogeri membentuk merkaptida. X-Hg-SR dan Hg(SR)2 ; X menunjukan suatu radikal elektronegatif dan R adalah protein. Hg organik membentuk merkaptidatipe RHg-SR'. Aktifitas enzim sulfidril dapat terhambat oieh Hg sehingga metabolisme dan fungsi sel terganggu (Cope, et al., 2004).

Merkuri anorganik dan lonik (merkuri kioridat) dapat menyebabkan toksisitas akut berat. Efek korosif merkuri anorganik pada mukosa usus menyebabkan hematochezia yang ditandai dengan lepasnya mukosake dalam tinja. Efek sistemik paling serius dan paling sering terjadi akibat Hg anorganik merupakan nefrotoksikan yang menyerang sel-sel tubular proksimal. Merkuri berikatan dengan gugus sulfidril (SH) dari protein membran, sehingga

mempengaruhi integritas membran dan menyebabkan terjadi nekrosis tubuli ginjal yang disertai oliguria, anuria, dan uremia dan lebih menonjol kerusakan pada glomerular (Cope, et al., 2004,  Sjamsudin, 1987 dan Haschek, et al., 2002).

Gejala paparan metilmerkurl sebagian besar bersifat neurologis seperti gangguan penglihatan, ataksia, parestesia, neurastenia, kehilangan pendengaran, aisentri, kemunduran mental, tremor, gangguan motorik, paralisis dan kematian (Sjamsudin, 1987).

Cadmium (Cd)

Dalam kondisi asam lemah, kadmium akan mudah terabsorpsi ke dalam tubuh. Sebanyak  5% kadmium diserap melalui saluran pencernaan, dan terakumulasi dalam hati dan ginjal. Kadmium dan senyawanya bersifat karsinogen dan bersifat racun kumulatif. Selain saluran pencernaan dan paru-paru, organ yang paling parah akibat mencerna kadmium adalah ginjal. Kerusakan yang terjadi disebabkan oleh proses destruksi eritrosit, proteinuria, rhinitis, emphysema dan bronkhitis kronis. Gejala keracunan kronis adalah terjadinya ekskresi ß-mikro–globulin dalam urin akibat kerusakan fungsi ginjal. Kadmium juga mengakibatkan terjadinya deformasi tulang. Di Jepang, penyakit “Itai-itai” disebabkan konsumsi beras berkadar Cd lebih dari 0,4 mg/kg. Di Indonesia terdapat kajian kadar kadmium dalam beras coklat (beras pecah kulit) 0,04 mg/kg – 0,39 mg/kg (1993). Kajian domestik menunjukkan bahwa kandungan cadmium dalam kacang tanah lebih rendah dari 0,2 mg/kg, dalam polong-polongan lebih rendah dari 0,1 mg/kg, dan dalam kedelai (kering) lebih rendah dari 0,2 mg/kg. Kandungan kadmium pada ikan predator misalnya cucut, tuna, marlin dan lain-lain di Indonesia mencapai hingga 0,6 mg/kg, namun sebagian besar mendekati 0,5 mg/kg; pada kekerangan (bivalve) moluska dan teripang < 1,0 mg/kg (SNI, 2009).

Efek Keracunan Kadmium(Cd)

Keracunan akut kadmium biasanya terjadi karena menghirup debu dan asap yang mengandung kadmium dan garam kadmium yang termakan. Setiap batang rokok mengandung 1 sampai 2 meg kadmium. Efek toksik dini disebabkan oleh peradangan setempat. Kadmium yang termakan akan menyebabkan mual,muntah, salivasi, diare dan kejang perut. Secara akut, kadmium lebih toksik bila dihirup. Toksisitas kadmium bisa berkembang menjadi udem paru. Efektoksik paparan kronis kadmium tergantung dari caranya masuk tubuh. Efek toksik dari kadmium menyebabkan kerusakan pada paru, ginjal, hati dan tulang. Ginjal terkena paparan melalui paru atau saluran cerna. Kadar kadmium 300 meg/g ginjal akan menyebabkan cedera ginjal. Ginjal merupakan organ utama yang rasak akibat paparan kadmium dalam langka waktu yang lama yaitu tubulus proksimal. Proteinuria merupakan indikasi cedera pada tubulus proksimal ginjal. Kadmium dalam sistem sirkulasi terikat ke protein dalam bentuk metalotionin yang disintesis di hati, Kemudian mengalami filtrasi di glomerulus ginjal. Kadmium metalotionin (CdMT) direabsorpsi oleh sel tubulus proksimal dan terakumulasi di iisosom. CdMT  terurai menjadi Cd2+ dan menginhibisi fungsi  Iisosom yang menyebabkan kerusakan (cedera) sel tubulus proksimal ginjal (Cope, et al., 2004 dan Sjamsudin, 1987).

Sesak nafas merupakan keluhan yang paling sering terjadi karena fibrosis dan emfisema. Dimana secara spesifik menghambat biosintesis alfa,-antitripsin plasma, ini terlihai adanya asosiasi antara defisiensi alfa-antitripsin yang berat dengan emfisema pada manusia. Penyimpanan kalsium dalam tuiang menurun pada orang yang terpapar kadmium. Efek kadmium ini menyebabkan gangguan keseimbangan kalsium dan fosfat (Cope, et al., 2004,  Sjamsudin, 1987 dan Haschek, et al., 2002).

Timbal (Pb)

 Adanya Timbal (Pb) dalam peredaran darah dan otak dapat menyebabkan gangguan sintesis hemoglobin darah, gangguan neurologi (susunan syaraf), gangguan pada ginjal, sistem reproduksi, penyakit akut atau kronik sistem syaraf, dan gangguan fungsi paru-paru. Selain itu, dapat menurunkan IQ pada anak kecil jika terdapat 10-20 myugram/dl dalam darah.

Pb sebagai gas buang kendaraan bermotor dapat membahayakan kesehatan dan merusak lingkungan. Pb yang terhirup oleh manusia setiap hari akan diserap, disimpan dan kemudian ditampung dalam darah. Bentuk kimia Pb merupakan faktor penting yang mempengaruhi sifat-sifat Pb di dalam tubuh. Komponen Pb organik misalnya tetraethil Pb segara dapat terabsorbsi oleh tubuh melalui kulit dan membran mukosa. Pb organik diabsorbsi terutama melalui saluran pencernaan dan pernafasan dan merupakan sumber Pb utama di dalam tubuh. Tidak semua Pb yang terisap atau tertelan ke dalam tubuh akan tertinggal di dalam tubuh. Kira-kira 5-10 % dari jumlah yang tertelan akan diabsorbsi melalui saluran pencernaan, dan kira-kira 30 % dari jumlah yang terisap melalui hidung akan diabsorbsi melalui saluran akan tinggal di dalam tubuh karena dipengaruhi oleh ukuran partikel-partikelnya (SNI,2009).

EfekKeracunan Timbal (Pb)

Keracunan Pb dihasilkan dari interaksi Pb dengan gugus sulfidril dan ligan-ligan yang lain pada enzim-enzim dan makromolekul yang lain. Organ target utama Pb adalah sistem hematopoetik, sistem saraf pusat, sistem saraftepi, dan ginjal (Erickson, 2005).

Pb menghambat sintesis heme melalui inhibisi d-minolevulinat dehidratase ALAD), ferokelatase, dan penggunaan koproporfirin. Ini akan menyebabkan akumulasi asam levulinat, koproporfirin dan protoporfirin IX serta Fe nonheme dalam eritrosit. Penghambatan sintesis heme ditunjukan dengan terjadinya anemia. Pb juga menginhibisi enzim pirimidin-5'-nukleotiaaseyang dapat meningkatkan kerapuhan eritrosit. Indikasi tercemar oleh Pb terlihat dalam urinadanya asam levulinat (ALA) (Cope, et al., 2004).

 Sistem saraf merupakan jaringan target penting toksisitas Pb, terutama bayi dan anak-anak yang sistem saraf nya masih berkembang. Paparan Pb tingkat rendah pada anak-anak memperlihatkan hiperaktivitas, menurunnya daya ingat dan gangguan penglihatan. Paparan Pb tingkat tinggi dapat menyebabkan ensefalopad pada anak-anak dan orang dewasa. Pb dapat merusak arteriol dan kapiler, sehingga menyebabkan edema serebral dan kemunauran neuronal. Secara klinis kerusakan ini  menyebabkan ataksia, koma dan kejang. Sistem lain yang dipengaruhi oleh Pb adalah sistem reproduksi. Paparan Pb aapat menyebabkan toksisitas pada sistem reproduksi wanita dan pria seperti terjadinya keguguran dan memburuKnya keturunan (Endrinaldi, 2010).

Arsen (As)

Arsen dijumpai di tanah, air dan udara. Unsur As ditemukan sebagai hasil sampingan dari peleburars temoaga, timah, seng dan logam lainnya. Ini dapat mengakibatkan dilepas nya aAs ke lingkungan. Pembakaran fosil terutama batu bara, mengeiuarkan As203 ke lingkungan, dimana sebagian besar akan masuk ke daiam perairan alami.Arsen terdapat di alambersama-samadengan mineral fosfat dan dilepas ke lingkungan bersama-sama dengan senyawa fosfat. Arsen daiam bentuk As3+ disebut Arsenit dan daiam bentuk As5+ disebut Arsenat. Sumber utama paparan As di lingkungan kerja adalah dari pabrik pembuat herbisida dan pestisiaa serta dari makanan. Arsenit (As3+) larut daiam lipid dan dapat diabsorpsi melalui pencernaan, inhalasi dan kontak langsung dengan kulit. Sebagian besar As di tubuh disimpan daiam hati, ginjal, jantung dan paru (Endrinaldi, 2010).

Efek keracunan Arsen (As)

Keracunan akut menimbulkan gejala muntaber disertai darah, disusul dengan. koma dapat menyebabkan kematian. Keracunan kronis dapat menimbulkan ikterus, pendarahan pada ginjal, dan kanker kulit Arsenat daiam sel merupakan uncoupier (pemutus rangkaian) pada proses fosforilasi oksidatif. Mekanisme kerjanya adalah dengan cara substitusi kompetitif arsenat dengan fosfat anorganik (Pi) sehingga terbentuk ester arsenat yang cepat dihidrolisis (arsenolisis). Arsenit anorganik (arsentrivalen), terutama mengikai gugus sulfidril (-SH). SehinggaArsen trivalenmenghambat aktifitas enzim yang mengandung gugus -SH. Sistem piruvat dehidrogenase sensttif terhadap Arsen trivalen karena interaksinya dengan aua kelompok sulfidril dari asam lipoat akan membentuk cincin yang stabil (Endrinaldi, 2010).

 Efek Arsen anorganik terhadap darah yaitu dapat mempengaruhi sumsum tulang dan mengubah komposisi sel darah, terhadap hati menyebabkan nekrosis sentral dan sirosis hati. Pengaruh arsen terhadap ginjal menyebabkan kerusakan pembuluh, tubulus dan glomerulus ginjal. Ginjal yang pertama dipengaruhi oleh arsen adalah glomerulus sehingga terjadi proteinuria. Arsenit juga dapat menggantikan fOsfor daiam jaringan tulang dan disimpan selama bertahun-tahun. Pada sistem sel, efek terhadap sel mengakibatkan rusaknya mitokondria sel yang menyebabkan turunnya energi sel sehingga sel dapat mati.

Beberapa Penelitian Terkait Logam Berat

Logam berat sangat berbahaya bagi biota laut maupun trofik level diatasnya. Penelitian Nugraha (2009)  tentang kandungan logam berat pada air dan sedimen di perairan Socah dan Kwanyar kabupaten Bangkalan menyimpulkan bahwa kandungan logam berat Cd, Cu, Pb, dan Hg pada air di perairan Socah dan Kwanyar masih dibawah ambang batas baku mutu air laut, sedangkan kandungan logam berat di sedimen melebihi ambang batas baku mutu air laut untuk biota laut. Secara umum, kandungan logam berat di sedimen lebih tinggi dari pada kandungan logam berat di air.

Hananingtyas (2017)  dalam penelitiannya tentang studi pencemaran kandungan logam berat timbal (Pb) dan kadmium (Cd) pada ikan tongkol (Euthynnus sp.) di Pantai Utara Jawa menyatakan bahwa rata - rata logam berat timbal (Pb) pada ikan tongkol (Euthynnus sp.) di Pantai Utara Jawa sebesar 0,276 mg/kg masih di bawah batas aman yang ditetapkan oleh Peraturan BPOM RI tahun 2009 dan SNI 7387 tahun 2009, walaupun terdapat 40% sampel (4 dari 10 sampel) memiliki kadar logam berat Pb di atas standar maksimum yang diperbolehkan (< 0,3 mg/kg). Kadar rata-rata logam berat kadmium (Cd) pada ikan tongkol (Euthynnus sp.) di Pantai Utara Jawa sebesar 0,156 mg/kg telah melebihi batas aman yang ditetapkan oleh Peraturan BPOM RI tahun 2009 dan SNI 7387 tahun 2009, terdapat 60% sampel (6 dari 10 sampel) memiliki kadar logam berat Cd di atas standar maksimum yang diperbolehkan (< 0,1 mg/kg). Kemungkinan sumber pencemaran logam berat pada ikan tongkol (Euthynnus sp.) berdasarkan metode HACCP (Hazard Analysis Critical Control Point) berasal dari sumber pakan ikan yang terkontaminasi lingkungan perairan yang tercemar oleh limbah industri disepanjang pantai utara Jawa.

Setiawan (2013) dengan penelititannya  akumulasi dan distribusi logam berat pada vegetasi mangrove di perairan pesisir Sulawesi Selatan menyatakan bahwa  akumulasi logam berat pada tumbuhan mangrove berdasarkan lokasi pengambilan sampel menunjukkan, akumulasi logam berat Timbal (Pb) secara berurutan dari yang terbesar adalah Muara Sungai Tallo > Teluk Pare-Pare > Teluk Bone > Pantai Tanjung Bunga. Akumulasi logam berat Tembaga (Cu) secara berurutan dari yang terbesar adalah Pantai Tanjung Bunga > Muara Sungai Tallo > Teluk Pare-Pare > Teluk Bone. Akumulasi logam berat Kadmium (Cd) secara berurutan dari yang terbesar adalah Muara Sungai Tallo > Teluk Bone > Pantai Tanjung Bunga > Teluk Pare-Pare. Akumulasi logam berat pada jaringan tumbuhan mangrove secara berurutan dari yang terbesar adalah akar kawat> daun muda > akar napas > daun tua >cabang/ranting. Akumulasi logam berat padaberbagai jenis mangrove secara berurutan dari yangterbesar adalah Avicennia marina > Rhizophoramucronata > Soneratia alba.

 Regulasi Cemaran Logam Berat dalam Bahan Pangan

  1. Regulasi Nasional

Peraturan Kepala Badan Pengawas Obat dan Makanan Nomor HK.00.06.1.52.4011 tahun 2009 tentang Penetapan Batas Maksimum Cemaran Mikroba dan Kimia dalam Makanan, ditetapkan batas maksimum cemaran logam dalam produk pangan antara lain:

 

Peraturan Kepala Badan Pengawas Obat dan Makanan No. HK 00.05.55.6497 Tahun 2007 tentang Bahan Kemasan Pangan. Dalam peraturan tersebut ditetapkan batas migrasi total logam berat dalam bahan dasar dan zat kontak dengan pangan dari plastik / karet / elastomer sebesar 1 bpj, juga ditetapkan batas migrasi timbal (Pb) dan kadmium (Cd) dalam keramik, logam dan kaca.

 

 

Pada SNI Mainan Anak-anak ditetapkan batasan maksimum logam berat sebagai berikut

 

  1. Regulasi Internasional

Regulasi secara Internasional diatur berdasarkan :

Peraturan yang berkaitan dengan Keamanan Pangan Badan Kesehatan Dunia (WHO) bekerjasama dengan FAO (WHO-FAO Joint Commission on Food Additives) mengeluarkan peraturan sementara (provisional) mengenai asupan logam berat dalam makanan yang diperbolehkan, antara lain:

 

 

Peraturan yang berkaitan dengan Keamanan kemasan dalam peraturan yang dikeluarkan Parlemen Eropa  94/62/EC mengenai kemasan dan limbah kemasan, diatur bahwa konsentrasi timbal, kadmium, merkuri dan kromium hekasavalen dalam kemasan maupun komponen kemasan tidak boleh melebihi 100 ppm.

Peraturan yang berkaitan dengan Keamanan Kemasan Pangan.

Persyaratan untuk pewarna yang digunakan di material kemasan makanan bersumber terutama dari European Council Resolution AP(89) 1, dijelaskan batas kandungan logam berat dalam pewarna tidak boleh melebihi.

Peraturan yang berkaitan dengan Keamanan mainan anak-anak

ISO 8124-3:2010 yang menyebutkan kadar migrasi maksimum logam beracun (arsen, kadmium, kromium, timbal, merkuri, dll) yang diperbolehkan dari bahan mainan dan bagian mainan.

Standar Uni Eropa yaitu EN 71 Part 3 tentang persyaratan untuk penggunaan pewarna di mainan. Persyaratan utama mengenai ambang batas logam berat yang harus dipenuhi untuk keperluan pewarna dalam mainan:

 

   (Sumber: BPOM, 2010)

Penutup

Logam berat termasuk bahan berbahaya dan beracun yang biasanya dihasilkan oleh industri berupa limbah. Arsen (As), Timbal (Pb), Merkuri(Hg) dan Kadmium(Cd) adalah beberapa logam-logam berat yang bersifat toksik bagi manusia. Efektoksik yang muncul pada jaringan dan organ tubuh adalah akibat terjadinya interaksi logam logam berat dengan molekul-molekul penting sel sehingga merusak struktur dan fungsi sel pada organ target.Timbal (Pb) merupakan logam berat dengan konsistensi lunak dan berwarna hitam. Banyak industri yang menggunakan Pb sebagai bahan baku misalnya industri battery dan aki serta banyak pulaindustri yang mengahasilkan produk yang mengandung Pb misalnyaindustri cat dan bahan pewarna lainnya. Logam berat Pb dap atmeracuni tubuh manusia baik secara akut maupun kronis. SenyawaPb organik mempunyai daya racun yang lebih kuat dibandingkan dengan senyawa Pb anorganik. Senyawa Pb dapat masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara melalui saluran pernafasan, saluran pencernaan makanan maupun kontak langsung dengan kulit. Masuknya partikel Pb melalui saluran pernafasan adalah sangatpenting dan merupakan jalan masuk kedalam tubuh yang dominan. Keracunan Pb yang akut dapat menimbulkan gangguan fisiologis dan efek keracunan yang kronis pada anak yang sedang mengalamaitumbuh kembang akan menyebabkan gangguan pertumbuhan fisikdan mental.

Logam berat merkuri (Hg) merupakan cairan yang berwarna putih keperakan dengan titik beku – 38,87oC dan titik didih 356,90oC serta berat jenis 13,6 dan berat atom 200,6. Paparan logam berat Hg terutama methyl mercury dapat meningkatkan kelainan janin dan kematian waktu lahir serta dapat menyebabkan Fetal Minamata Disease seperti yang terjadi pada nelayan Jepang di Teluk Minamata. Selain yang tersebut di atas Hg dapat menyebabkan kerusakan otak, kerusakan syaraf motorik, cerebral palsy, dan retardasi mental. Paparan di tempat kerja utamanya oleh inorganik mercury pada pria akan dapat menyebabkan impotensi dan gangguan libido sedangkan pada wanita akan menyebabkan gangguan menstruasi.

Logam berat kadnium (Cd) merupakan bahan alami yang terdapat dalam kerak bumi. Loam berat kadnium (Cd) murni berupa logam berwarna putih perah lunak, namun bentuk ini tak lazim kita temukan di lingkungan. Umumnya kadnium terdapat dalam kombinasi dengan element lain spt oxygen ( kadnium oxide), clorin (kadnium cloride) dan belerang (kadnium sulfide). Senyawa ini stabil, padat tak mudah menguap, namun kadnium oxide sering dijumpai sebagai partikel kecil dalam udara. Kebanyakan kadnium merupakan produk samping dalam pengecoroan seng, timah atau tembaga. Kadnium banyak digunakan pada barbagai industri terutama platting logam, pigmen, baterai dan plastik.

Efek arsen terhadap fungsi reproduksi biasanya fatal dan dapat pula berupa cacat bayi waktu dilahirkan, lazim disebut effek malformasi. Pada sistem immunologi, terjadi penurunan daya tahan tubuh / penurunan kekebalan, akibat nya peka terhadap bahan karsinogen (pencetus kanker) dan infeksi virus. Pada sistem sel, efek terhadap sel mengakibatkan rusaknya  mitochondria dalam inti sel menyebabkan turunnya energi sel dan sel dapat mati.

Cemaran Logam Berat pada bahan pangan diatur secara Nasional oleh   Peraturan Kepala Badan Pengawas Obat dan Makanan Nomor HK.00.06.1.52.4011 tahun 2009 tentang Penetapan Batas Maksimum Cemaran Mikroba dan Kimia dalam Makanan. Secara Internasional diatur berdasarkan regulasi Badan Kesehatan Dunia (WHO) bekerjasama dengan FAO (WHO-FAO Joint Commission on Food Additives).

 

Daftar Pustaka

BPOM. 2010. Regulasi Cemaran Logam Berat. Direktorat Pengawasan Produk dan Bahan Berbahaya, BPOM Jakarta. https://www.pintarbiologi.com/21/ regulasi-yang-mengatur-batas-cemaran-logam-bera.html [Diakses 28 November 2019].

Cope, W.Q., Leidy R. B, and Hodgson E. 2004. Classes of Toxicants : Use Classes. In E. Hodgson. A Textoook of Modern Toxicology, 3rd ed. New Jersey : John Wiley & Son.

Darmono, 1995, Logam Dalam Sistem Biologi Makhluk Hidup, UI Press : Jakarta.

Endrinaldi. 2010. Logam-Logam berat pencemar lingkungan dan Efek terhadap Manusia.  Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2009 - Maret 2010, Vol. 4 (1) : 443 – 46.

Erickson, T.B, Ahrens, W.R, Steven E, Baum. C.R, Ling, L.J. 2005. Pediatric Toxicology. New York : McGraw-Hill.

Hananingtyas. I. 2017.  Studi Pencemaran Kandungan Logam Berat Timbal (Pb) dan Kadmium (Cd) pada Ikan Tongkol (Euthynnus sp.) di Pantai Utara Jawa. BIOTROPIC The Journal of Tropical Biology Vol 1. (2) : 41-50 .

Haschek, W.M, Rousseaux, C.G, Walling. M.A. 2002. Handbook of Toxicologic Pathology. 2nd ed. California . Academic Press.

Lestari, S., 2010, Sifat Dan Karakteristik Logam Berat, http://srilestari.pdf/2010/12/sifat-dan-karakteristik-logam-berat.pdf , diakses tanggal 24 November 2019.

Nugraha, W.A.2009. Kandungan Logam Berat Pada Air Dan Sedimen Di Perairan Socah Dan Kwanyar Kabupaten Bangkalan. Jurnal KELAUTAN, Volume 2, (1) :  159 – 164.

SNI. 2009. Batas Maksimum Cemaran Logam Berat  Dalam Pangan. Badan Standardisasi Nasional. ICS 67.220.20.                                         

Setiawan, H. 2013. Akumulasi dan Distribusi Logam Berat Pada Vegetasi Mangrove di Perairan Pesisir Sulawesi Selatan.  Jurnal Ilmu Kehutanan Volume VII (1): 13 – 24.

Sjamsudin, U. 1987.  Logam Berat Antagonis. Daia Farmakologi dan Terapi, Edisi 3. Jakarta : Universitas Indonesia.

Sutamihardja, R.T.M., Adnan, K. dan Sanusi. 1982. Perairan Teluk Jakarta Ditinjau dari Tingkat Pencemarannya. Bogor: IPB.

Palar, H. 2012. Pencemaran dan Toksikologi Logam Berat. Jakarta: Rineka Cipta.

Purnama, Dede, 2009, Logam Berat.  http://www.dedepurnama.com/2010/12/ beberapa-sifat-unsur-logam-berat.html, diakses tanggal 25 November 2019.